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中国驻德使馆即将恢复领事证件大厅对外办公******

　　中新网柏林2月4日电 中国驻德国大使馆自2023年2月6日起恢复领事证件大厅对外办公，办公地址：Brückenstraße10,10179, Berlin，办公时间：星期一至星期五(节假日除外)，上午09:00-12:00，下午不对外办公。具体安排如下：

　　一、申请外交、公务、礼遇签证、入港许可者可直接到使馆办理，如有疑问请通过使馆签证业务邮箱berlin_visa@csm.mfa.gov.cn咨询。

　　二、普通签证、认证申请仍然通过柏林中国签证申请服务中心办理，详见https://www.visaforchina.cn/BER2_DE/，无需到领事证件大厅办理，证件办妥后自中国签证申请服务中心领取。

　　三、使馆继续通过“中国领事APP”线上受理护照、旅行证申请及养老金资格审核，相关具体要求和流程详见http://de.china-embassy.gov.cn/lsfw/hzsw/202108/t20210801_9046004.htm。

　　同时，对于不会使用“中国领事APP”的老年人申办护照、或丢失护照者申办旅行证，使馆通过开放绿色通道直接线下受理。遇其他特殊紧急情况，请申请人通过使馆护照旅行证业务邮箱berlin_hz@csm.mfa.gov.cn提出办证申请并预约到馆直接线下办理。

　　四、使馆推出公证预审服务，不设名额限制。请申请人将有关办证申请发送至使馆公证业务邮箱：berlin_gzrz@csm.mfa.gov.cn。预审通过后使馆将通知申请人携带申请材料到证件大厅办理。证件办妥后自领事证件大厅领取。远程视频公证也可通过预审方式向使馆提出，详见http://de.china-embassy.gov.cn/lsfw/gz/202207/t20220715_10722235.htm。

　　五、涉港证件请通过香港入境事务处进行线上申请，详见https://www.immd.gov.hk/hkt/online-services/index.html。

　　温馨提醒：进入证件大厅人员请全程佩戴口罩，接受安检，服从使馆工作人员引领。

　　领事证件业务咨询邮箱：

　　护照/旅行证：berlin_hz@csm.mfa.gov.cn

　　公证预约、结婚登记：berlin_gzrz@csm.mfa.gov.cn

　　认证预约：legalisation-berlincenter@visaforchina.org

　　签证：(1)持外交、公务护照办理签证及中国公民办理入港许可berlin_visa@csm.mfa.gov.cn

　　(2)持普通护照申请人请径询柏林中国签证申请服务中心berlincenter@visaforchina.org

　　中国公民办证咨询专线：

　　0049-30-27588572(周一、三、五14:30－16:30，节假日除外)(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）